Asuhan Keperawatan Gagal Jantung Kongestif (Conghestive heart Failure) NANDA NOC NIC

ASUHAN KEPERAWATAN 

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CONGHESTIVE HEART FAILURE)

A.      LANDASAN TEORI GAGAL JANTUNG

1.      Defenisi

Gagal Jantung didefenisikan sebagai ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi ke jaringan tubuh. Sering disebut juga dengan Congestive Heart Failure (CHF) karena umumnya pasien mengalami kongesti pulmonal dan perifer (Smeltzer et al., 2010).

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan Heart Failure atau Cardiac Failure, merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya (curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patologis di mana kelaianan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian (Muttaqin, 2009)

2.      Etiologi

Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya harus selalu dicari. Di Negara-negara berkembang, penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting.

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

a.       Kelainan otot jatung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

b.      Aterosklerosis coroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

c.       Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

d.      Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e.       Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

f.       Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

g.      Aritmia

Aritmia dapat mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel yang dapat menyebabkan gagal jantung (Gray, 2005)

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :

ü  Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

ü  Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

ü  Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

ü  Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

3.      Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal  akibat aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme - mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel  dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

4.      Manifestasi Klinik

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut. Gagal jantung sebelah kiri:

·           Dispneu

·           Fatigue( cepat lelah)

·           Orthopneu

·           Dispnue noktural proximal

·           Batuk

·           Pembesaran jantung

·           Irama jantung galop

·           Aritmia

·           Pernafasan chinest stock

·           Takhikardi

·           Pulsus altenans

·           Ronchi

·           Kongestif vena pulmonalis

·           Gelisah

Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; Menyebabkan peningkatan vena sistemik yang dapat menyebabkan gejala : 

·         Patigue (cepat lelah)

·         Oedema( akibat pengumpulan darah yang mengalir kebagian kanan jantung sehingga menyebabkan oedem pada ekstremitas, asites, dan hepatomegali)

·         Liver agoregendent

·         Anorexia

·         Kembung, mual, muntah

·         Vena jugularis yang terbendung

Pada pemeriksaan fisik: hipertropi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, mur-mur, tanda- tanda penyakit paru kronis, JVP meningkat, bunyi P meningkat, asites, hidro thorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan edema pieting. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

5.      Pemeriksaan Penunjang Dan Diagnostic

a.       EKG

Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

b.      Ekokardiografi

Teknik esensial yang sederhana dan non-invasif dalam menegakkan diagnosis etiologi, keparahan, dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang penting.

c.       Sonogram

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

d.      Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

e.       Rontgen dada

Dapat melihat adanya pembesaran jantung, kongesti paru atau edema paru.

f.       Enzim hepar

g.      Analisa Gas Darah

6.      Penatalaksanaan Medik Dan Keperawatan

a.    Penatalaksanaan medic / terapi farmakologi

-          Terapi diuretic : Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal

-          Terapi vasodilator

-      Digitalis : Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi   jantung

-  InhibitoR ACE: menghambat perubahan angiotensi I menjadi angiotensin II, memotomg respon neuroendokrin maladaptif, menimbulkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah.

-     Terapi Inotropik : dopamin merupakan salah satu inotropik positif dapat meningkatkan curah jantung melalui peningkatan kontraktilitas jantung.

-  Terapi sedatif: pada gagal jantung berat pemberian sedatif dapat mengurangi kegelisahan.

a.    Penatalaksanaan keperawatan

-          Tirah baring

Karena jantung tidak dapat diharapkan untuk benar-benar istirahat, maka dengan tirah baring kebutuhan pemompaan jantung dapat diturunkan.

-          Diet rendah natrium

7.      Komplikasi

a.       Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri

b.      Syok kardiogenik

Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kirimengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital ( jantung, otak, ginjal )

c.    Episode tromboemboli

Kurangnya mobilitas pasien dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien meningkatkan aktifitasnya setlah mobilitas lama, sebuah thrombus dapat terlepas dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru

d.   Efusi dan tamponade pericardium : Masuknya cairan kedalam kantung pericardium

B.       LANDASAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

1.      Pengkajian

a.         Identitas klien

Meliputi nama klien, usia, jenis kelamin, alamat, jam dan tanggal masuk, nomor rekap medis, diagnosa medis, nama penanggung jawab, umur penanggung jawab serta alamat, jasa pelayanan.

b.      Riwayat  kesehatan

-          Keluhan utama :

Biasanya klien mengeluh sesak nafas, sesak bisa bertambah dengan peningkatan aktifitas (tergantung derjat gagal jantung)

-          Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya klien mengeluh sesak nafas, batuk, mudah lelah, pusing, mual muntah, nyeri dada, terdapat odema tungkai dan sianotik.

-          Riwayat kesehatan dahulu

Biasanya klien mempunyai riwayat penyakit seperti hipertensi, DM, gangguan otot jantung dan penyakit degeneratif/inflamasi.

-          Riwayat kesehatan keluarga

Beberapa kasus, ada keluarga yang juga pernah mengalami penyakit yang sama dengan klien

c.       11 Pola Fungsional GORDON

1.        Pola persepsi kesehatan – manajemen kesehatan

Klien menyadari akan penyakitnya, akan mencari tahu tentang penyakit yang dideritanya, sehingga kepatuhan akan mengkonsumsi obat lebih diperhatikan

2.        Pola nutrisi – metabolic

Biasanya klien dengan gagal jantung akan mengalami mual, muntah, anorexia, adanya peningkatan berat badan, penurunan turgor kulit,

3.        Pola eliminasi

Pada klien dengan gagal jantung akan mengalami penurunan pengeluaran urine (oliguri), atau bisa juga anuri, sering berkemih pada malam hari (nocturia)

4.        Pola aktivitas latihan

Klien sering merasa pusing, mudah lelah, tidak toleran terhadap latihan. Klien hanya mampu melakukan aktifitas latihan ringan (sesuai dengan derajat gagal jantung). Kemampuan memenuhi ADL memerlukan bantuan orang lain.

5.        Pola kognitif – persepsi

Biasanya klien merasa gelisah.

6.        Pola tidur istirahat

Dapat terjadi insomnia, klien dapat tiba – tiba merasa sesak saat tidur.

7.        Pola konsep diri – persepsi diri

Klien sering merasa cemas, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

8.        Hubungan dan Peran

Kaji peran kelurga dan peran sosial, kepuasan dan ketidakpuasan dengan peran, persepsi terhadap peran yang terbesar dalam hidup. Klien biasanya akan mengalami gangguan peran hubungan karena pasien merasa tidak percaya diri lagi.

9.        Seksual dan Reproduksi

Kaji kepuasan atau ketidakpuasan dengan seks, pola reproduksi, dan menstruasi. Dalam hal ini pola seksual pasien tidak terkaji.

10.    Stres dan Koping

Metode untuk mengatasi atau koping terhadap stres, mendefinisakan stressor, toleransi terhadap stress, efektifitas koping. Pasien biasanya mengalami kecemasan karna akan menjalani operasi.

11.    Nilai dan Kepercayaan

Kaji nilai, tujuan, dan kepercayaan berhubungan dengan pilihan, atau membuat keputusan, kepercayaan spiritual, isu tentang hidup yang penting, hubungan antara pola nilai kepercayaan dengan masalah dan praktek kesehatan. Klien taat melaksanakan shalat dan sering berdoa agar dia sembuh dari penyakitnya.

d.        Pemeriksaan fisik

1.        Tanda – tanda vital

-          Pernafasan takipnoe

-          Tachikardi

2.        Kepala dan leher

-            Distensi vena leher

3.        Dada / thorak

-            Biasanya klien mengalami batuk

-            Nafas pendek ( pernafasan cheyne-stokes )

-            Dispnoe, ortopnoe, paroximal noctural dispnoe

-      Jantung : jika terjadi pembesaran jantung maka batas jntung ditemukan tidak normal,  impuls apikal tidak normal, ditemukan bunyi jantung lain, seperti bunyi jantung S3, S4, atau adanya mur-mur

4.        Abdomen

Biasanya pada pasien gagal jantung dapat ditemukan adanya hepatomegali, nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, adanya penimbunan cairan di rongga abdomen (ascites)

5.        Kulit, kuku, dan rambut

Klien akan mengalami sianosis, pucat, keringat dingin, turgor kulit menurun, pengisian kapiler lambat

6.        Ekstermitas

Biasanya klien gagal jantung akan mengalami edema pada ekstremitas, adanya pitting edema

2.      Perumusan Diagnosa ( NANDA )

a.  Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel, perubahan frekuensi irama

b.  Gangguan pertukaran gas b/d pembesaran cairan, kongesti paru akibat peubahan membran cairan alveoli

c.    Intoleransi aktivitas b.d kelelahan

d.  Kelebihan volume cairan b/d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)

NURSING OUTCOMES & INTERVENTION CLASSIFICATION

No	Diagnosa Keperawatan (NANDA)	Perencanaan
		NOC	NIC
1.	Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas	§  Pompa jantung efektif §  Status sirkulasi Indikator: -        Denyut jantung dalam batas normal -        Tekanan vena sentral dalam batas normal -        Distensi vena leher tidak ada -        Dysrhythmia tidak ada -        Hipotensi ortostatik tidak ada -        Edema perifer tidak ada	a.    Perawatan jantung -    Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, penyebaran, durasi, factor presipitasi, dan factor yang meringankan ) -    Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif (hitung nadi perifer, edema, kapilar refill, warna, suhu ekstremitas) -    Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung -    Monitor status kardiovaskuler, respirasi -    Monitor abdomen untuk indikasi penurunan perfusi -    Monitor keseimbangan intake dan output -    Monitor tanda vital secara teratur -    Monitor adanya dispnea, fatigue, takipnea, ortopnea -    Monitor respon klien terhadap medikasi b.   Pengaturan hemodinamik -    Kenali adanya gangguan tekanan darah -    Auskultasi jantung dan paru -    Berikan obat inotropik positif / kontraktilitas -    Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4 -    Pertahankan keseimbangan cairan dengan memberikan diuretic -    Monitor intake dan out put -    Evaluasi efek dari terapy cairan c.      Terapi  oksigen -   Jaga kepatenan jalan nafas -   Pantau aliran oksigen -   Pantau tanda keracunan oksigen dan hipoventilasi yang di pengaruhi oleh oksigen
2	Gangguan Pertukaran gas b.d pembesaran cairan, kongesti paru akibat peubahan membran cairan alveoli	Respiratory status: gas exchange -Peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat - Kebersihan paru bebas dari tanda-tanda distres pernafasan -AGD dalam batas normal	a. Airway Manajemen -  Posisikan pasien untuk ventilasi maksimal - Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan - Auskultasi suara nafas, catat adanya suara nafas tambahan - Monitor respirasi dan status O2 - Berikan bronkodilator bila perlu -   b. Monitoring Respirasi -   Monitor rata – rata ,kedalaman, irama, dan usaha respirasi -   Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,pengguanaan otot tambahan,retraksi otot supraclavicular dan intercostal -   Monitor suara nafas,seperti dengkur -   Monitor pola nafas:bradipneu,takipneu, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot -   Monitor kelelahan otot diafragma(gerakan paradoksis) -   Auskultassi suara nafas ,catat area penurunan/ tidak adaventilasi dan suara nafas tambahan -   Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan rocki pada jalan nafs trauma -    Auskultassi suara paru setelah tindakan untuik mengetahui hasilnya. c. Manajemen asam basa -          Pertahankan kepatenan jalan nafas -          Pertahankan akses IV line -          Monitor kecenderungan PH arteri, PaCo2, HCO3 -          Monitor gas darah arteri -          Ambil spesimen yang diinstruksikan untuk mendapatkan analisa keseimbangan -          Monitor intake ouput -          Monitor status hemodinamik -          Monitor status neurologis -          Berikan pengobatan sesuai instruksi
2.	Intoleransi aktivitas b.d kelemahan	Intoleransi Aktifitas Indicator : -          Saturasi oksigen dalam batas normal dalam respon terhadap aktivitas -          Frekuensi jantung dalam batas normal dalam respon terhadap aktifitas -          Frekuensi nafas -          TD -          EKG -          Warna kulit -          Penampilan aktifitas sehari-hari	a. Terapi Aktifitas Aktifitas : -   Diskusikan dengan pasien frekuensi dan rentang aktivitas -   Bantu pasien menilai makna dari aktifitas -   Bantu dalam memilih aktifitas yang sesuai dengan kemampuab fisik, psikologis dan social b. Manajemen Energi Aktifitas : -   Tentukan tingkat pembatasan aktivitas fisik -   Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktifitas -   Kaji penyebab-penyebab keletihan -   Monitor intake nutrisi untuk sumber energy yang adekuat -   Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas -   Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien -   Anjurkan pasien bedrest -   Ajarkan teknk-teknik untuk meminimalkan konsumsi oksigen
3.	Kelebihan volume cairan b/d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)	Manajemen cairan Indikator: -          TD dalam batas normal -          Tekanan vena central dalam batas normal -          Hipotensi orthostatik tidak ada -          Keseimbangan intake dan out put dalam 24 jam -          Tidak ada kelainan bunyi nafas -          Ascites tidak ada -          Distensi vena jugularis -          Edema tidak ada -          Pheriperal edema tidak ada	a.      Manajemen cairan -   Timbang BB tiap hari -   Monitor status hidrasi (kelembaban mukosa, nadi ) -   Monitor TTV -   Monitor adanya retensi/overload cairan ( edema, asites, distensi vena leher ) -   Kaji lokasi dan luas edema - Berikan diuretik b.      Monitoring cairan -   Kaji tentang riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan pola eliminasi -   Monitor intake dan out put -   Monitor denyut jantung, status respirasi -   Monitor TD ortostatik dan perubahan ritme jantung -   Monitor distensi vena leher, edema perifer dan peningkatan BB -   Monitor tanda dan gejala ascites c.       Monitor tanda-tanda vital -   Monitor TD, N suhu dan pernafasan -   monitor kualitas nadi -   monitor irama dan frekuensi jantung -   monitor adanya abnormalitas pola nafas -   monitor bunyi jantung -   monitor adanya sianosis sentral dan perifer

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer & Bare, 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta : EGC.

Carpenito Moyet, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

J.Charles Reeves dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Merdeka.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

Gray et al, 2005. Kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi

Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.

Muttaqin Arif, 2009. Asuhan keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta; Salemba Medika